PREDNISOLONA 10MG LAMAR 200COMP.
| Producto nº: | AD723 |
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PREDNISOLONA lamar 10mg COMPRIMIDOS
Glucocorticoide-Antialérgico-Antiinflamatorio
Uso Veterinario
Industria Argentina
Uso en caninos y felinos.
Venta bajo receta
Fórmula:
Prednisolona por 10 mg
Prednisolona 10 mg
Excipientes c.s.p 1 comprimido
Indicaciones de uso:
Indicaciones de uso: Glucocorticoide-Antialérgico-Antiinflamatorio. Indicado en artritis, colagenopatias, bronquitis y laringitis alérgicas, dermatitis solar del collie, lupus eritematoso discoide, atopia, eczemas, prurito, dermatitis alérgicas por pulgas, complejo granuloma eosinofilico, granuloma labial, estomatitis ideopática, acantosis nigricans, linfomas, urticaria, otitis aguda, edema cerebral, anemia hemolítica autoinmune, tetania puerperal.
Farmacocinética:
La prednisolona por su liposolubilidad se absorbe rápida y completamente por vía digestiva.
Una vez absorbida se distribuye por vía sanguínea, en un 90% ligada a la albúmina, a partir de allí se difunde en todos los tejidos de manera homogénea, en razón de su carácter neutro, penetrando muy bien en el interior de las células.
Su fijación tisular es intensa, de ahí su actividad fuera del torrente sanguineo;Eso demuestra la duración de sus efectos biológicos.
La prednisolona se difunde igualmente a partir de la circulación sanguínea en la leche, en la cual su concentración es 2 a 3 veces inferior a la del plasma.
Los corticoides naturales (cortisona o el cortisol) se fijan mucho más a las proteínas plasmáticas, eso explica parcialmente su poca difución tisular y su poca y débil actividad biológica.
Los corticoides sufren distintas biotransformaciones según los componentes. Los esteroides y acetonides que constituyen de hecho las prodrogas liberan sus principios activos por hidrólisis enzimática en la sangre. Una segunda reacción de activación metabólica interesa a la cortisona y a su principal derivado la prednisona, y es la reducción de la función cetónica en C11, sus componentes biológicos inactivos son activados respectivamente en cortisol y prednisolona, esta última sufre una reducción cetónica en C20.
La eliminación es por vía renal y biliar, conjugada principalmente con ácido glucurónico y sulfúrico.
Farmacodinámia:
La prednisolona pertenece al grupo de glucocorticoides sintéticos, es 4 veces más potente su actividad antiinflamatoria y la mitad de potencia en su actividad mineralocorticoide que el cortisol, su homólogo natural. Produciendo menos trastornos en el equilibrio electrolítico.
Los corticoides se unen a los receptores citoplasmáticos, que luego migran hacia el núcleo celular donde se acopla a la cromatina y activan el proceso de transcripción del ADN en la formación de ARN mensajero. Este ARN mensajero codifica la producción de enzimas y proteínas, las cuales son las responsables de los efectos biológicos.
Este proceso puede explicar algunos de los fenómenos clínicos observados cuando los animales reciben glucocorticoides.
Se sabe que una dosis de glucocorticoide puede influir sobre un proceso biológico por mucho más tiempo que la vida media plasmática de la hormona. Esto puede suceder porque:
La activación de la síntesis proteica puede continuar después que el corticoide abandona la célula.
Las proteínas neoformadas pueden tener vida media metabólica prolongada.
Los corticoides afectan todas las células corporales de alguna forma.
Efectos sobre el metabolismo de hidratos de carbono y proteínas.
Disminuyen la utilización periférica de la glucosa y estimula su almacenamiento como glucógeno principalmente en el hígado.
El aumento de la excreción de nitrógeno acompaña a la mayor producción de glucosa indicando que las proteínas son convertidas en hidratos de carbono.
La exposición prolongada a dosis elevadas de glucocorticoides, lleva a un exceso en estas modificaciones del metabolismo de la glucosa que inducen a un estado de tipo diabético.
Los glucocorticoides promueven la gluconeogénesis mediante acciones periféricas y hepáticas. En forma periférica movilizan los aminoácidos de numerosos tejidos, esta acción catabólica se refleja en la atrofia de tejido linfático, reducción de la masa muscular, osteoporósis, adelgazamiento de la piel y equilibrio de nitrógeno negativo
Los aminoácidos son encausados hacia el hígado donde actúan como sustrato de enzimas que intervienen en la producción de glucosa y glucógeno.
Efecto sobre el metabolismo de los lípidos
El primer efecto es la notable redistribución de grasa que se produce en el hipercortisismo. El otro es la facilitación del efecto de agentes a lipoquinéticos para inducir la lipólisis de los triglicéridos del tejido adiposo. Se producen ácidos grasos libres, los cuales son sustrato para el glucógeno hepático.
Efecto sobre la distribución de agua y electrolitos
Los glucocorticoides inducen la retención de Na y la excreción de K pero en forma mucho menos efectiva que loa mineralocorticoides.
Estimulan la filtración glomerular, favorecen la diuresis por elevar el volumen sanguíneo.
Efectos sobre los sistemas corporales
Los niveles fisiológicos de los glucocorticoides son necesarios para el mantenimiento de la mayoría de los sistemas corporales.
Muchas otras alteraciones en los tejidos corporales fueron asociadas con la corticoteraqpia y su magnitud aumenta de un modo directo con la dosis, potencia y duración del tratamiento.
En el conducto alimentario los glucocorticoides incrementan la secreción de ácido gástrico y pepsina, también estimulan las secreciones pancreáticas.
La vacuolización de los hepatocitos y la inducción de isoenzima FA se asocian con la corticoterapia en los perros.
La corticoterapia puede afectar el sistema musculoesquelético provocando debilidad y atrofia muscular.
La interferencia con la hormona del crecimiento, reducción del crecimiento fibrocartilaginoso y disminución de la matriz ósea colagenasa también son efectos potenciales.
Las dosis farmacológicas de los glucocorticoides pueden afectar también el sistema endócrino en modos diferentes al servomecanismo negativo para reducir la colesterolemia. Otras secreciones hormonales incluidas la TSH, hormona del crecimiento, hormona folículo, estimulante, hormona luteinizante y prolactina, pueden ser afectadas de un modo adverso.
Los glucocorticoides tienen efectos significativos sobre los sistemas hematológicos e inmunológico.
Estimulan la producción de glóbulos rojos e incrementan la agregación plaquetaria.
Los glucocorticoides exógenos aumentan el numero de neutrófilos circulantes y reducen los recuentos de linfocitos, eosinófilos y basófilos.
Propiedades Antiinflamatorias e Inmunosupresoras
Estos efectos son atribuidos a la supresión de una interacción compleja de células y mediadores. Los efectos sobre los leucocitos son los responsables de la mayor actividad antiinflamatoria.
Estos efectos también son inmunosupresores i por ende para tratar las enfermedades inmunomediadas, no obstante esto puede incrementar la susceptibilidad a la infección..
La neutrofilia ocurre inmediatamente después de una dosis farmacológica debido al incremento en la liberación celular medular y reducción en la migración en los vasos. La reducida migración vascular de los neutrófilos en áreas de inflamación es un efecto importante de los glucocorticoides.
Las dosis farmacológicas de los glucocorticoides ocasionan linfopenia. La cascada del ácido araquidónico, que cumple una función central en la inflamación, también es afectada por los glucocorticoides.
Dosificación:
Vía de administración oral
Dosis en caninos:
Dosis antiinflamatoria
Fase de inducción:
0,5 mg por Kg. de peso, mañana y noche durante 3 a 5 días.
Fase de estabilización:
1 mg por Kg. de peso, una vez al día, durante 5 a 7 días, administrar por la mañana.
Fase de mantenimiento o de uso prolongado:
0,25 a 0,5 mg por Kg. de peso, día por medio, administrar por la mañana. Reducir la dosis cada 2 semanas al 50% hasta alcanzar el nivel mas bajo efectivo.
Dosis inmunosupresora
Fase de inducción: 1 a 2 mg por Kg. de peso mañana y noche durante 5 a 7 días.
Fase de estabilización: 2 mg por Kg. de peso por la mañana durante 7 a 15 días.
Fase de mantenimiento o de uso prolongado: 1 mg por Kg. de peso por la mañana, día por medio. Reducir la dosis cada 2 semanas al 50 % hasta alcanzar el nivel mas bajo efectivo.
Dosis en felinos:
Dosis antiinflamatoria
Fase de inducción: 0,5 a 1 mg por Kg. de peso, mañana y noche durante 5 a 7 días.
Fase de estabilización: 1 mg por Kg. de peso administrado por la noche durante 7 días.
Fase de mantenimiento o de uso prolongado: 1 mg por Kg de peso por la mañana, día por medio. Reducir la dosis cada 2 semanas al 50 % hasta alcanzar el nivel mas bajo efectivo.
Dosis inmunosupresora
Fase de inducción: 1,5 a 2,5 mg por Kg de peso mañana y noche durante 5 a 7 días.
Fase de estabilización: 1,5 a 3 mg por Kg de peso por la mañana durante 7 a 15 días.
Fase de mantenimiento o de uso prolongado: 1,5 a 2 mg por Kg de peso por la mañana, día por medio. Reducir la dosis cada 2 semanas al 50 % hasta alcanzar el nivel mas bajo efectivo.
Contraindicaciones y/o Restricciones de uso:
No administrar a pacientes con:
Enfermedades virales ó infecciosas.
Enfermedades parasitarias.
Enfermedades micóticas.
Ulcera gastroduodenal.
Diabetes mellitus.
Pancreatitis.
Insuficiencia renal.
Gestación.
Piodermitis superficiales y profundas.
Ulcera de cornea.
No suspender el tratamiento en forma brusca.
Efectos adversos:
Los efectos indeseables y complicaciones son los propios de los glucocorticoides.
Estimulación directa del sistema nervioso central: excitación y polifagia. Osteolisis y osteoporosis. Proteólisis. Hiperglucemia. Poliuria y polidipsia. Inmunodepresión. Hipocortisismo.
Presentación:
Estuche de cartulina impresa conteniendo 1 blister x 10 comprimidos.
Estuche de cartulina impresa conteniendo 10 blister x 10 comprimidos, c/u
Estuche de cartulina impresa conteniendo 20 blister x 10 comprimidos,c/u